+36 1 790 9900 | WhatsApp: +36 70 311 1094 | « Ügyfélszolgálat 900 - 1800 | Hírlevél »
 
   
  
 
Kosár
0 Termékek - 0 Ft
A kosara üres!
Vázizmok, a fehérjeszintézis, a stressz és a tréning kapcsolata.

Vázizmok, a fehérjeszintézis, a stressz és a tréning kapcsolata.

Vázizmok, izomatrófia (más néven izomsorvadás), izomfehérje, homeosztázis, endoplazmatikus retikulum, fiziológiás és kóros stressz, fehérjeszintézis, szabályozó mechanizmusok, tréning és tréningtervezés. Mi a közös ezekben? Bemutatjuk a cikkben. 

Miért fontos a vázizom?

A vázizom az emberi test legnagyobb "szerve", testsúlyunk kb. 40%-át adja. Létfontosságú, mert számos funkciót biztosít testünkben a mozgást, az ízületek és belső szervek védelmét. Ez az izomtömeg hatalmas fehérjetároló, amelyet éhezés idején, vagy életveszélyes helyzetekben használnak. Ez utóbbi azonban nem mehet hosszú távon, mert izom energiaforrásként való folyamatos használata végül veszélyezteti annak működését. 

Az izom egy metabolikusan aktív szövet. Glükózt használja fő energiaforrásként. Fiziológiai és kóros stressz szabályozza. Az izom homeosztázis egy rendkívül fontos tényező.

Testünket a mindennapok során fiziológiás és kóros stressz folyamatok érik és az izom ezekre a tömegének, vagy funkciójának csökkentésével, vagy növelésével válaszol. E szemszögből nézve fiziológiás izomtömeg csökkenésnek nevezhető pl. sporttevékenység befejezése után bekövetkező izomtömeg csökkenés, de talán még ide lehet sorolni azt is, amikor tehermentesítés miatt következik be a terhelés csökkenés és emiatt a tömeg csökkenés. Aztán az aktivitás visszaállításával ezek rendeződnek. Kóros izomtömeg csökkenése valamilyen társbetegségekhez társulva alakul ki és a társbetegségek során megváltozott működési egyensúlyi helyzetek/zavarok kapcsán keletkező és felszaporodott anyagok, anyagcsere termékek, bomlástermékek, visszafordíthatatlanul romló, vagy csak gyógyszerrel szabályozható szervi folyamatok miatt kóros funkcióváltozás is kialakul. Ilyen kóros pl. a beidegzés elvesztése valamilyen idegrendszeri betegség kapcsán, vagy olyan súlyos megbetegedésekben, mint a végstádiumú szívbetegség, daganatos betegség, veseelégtelenség, krónikus obstruktív légúti megbetegedés. 

 

Izomfehérje homeosztázis bonyolult szabályozó rendszerek alapján biztosított

Az izomfehérje homeosztázist (Más néven proteosztázist) a fehérjeszintézis, a minőség ellenőrzés és a lebontás kritikus egyensúlya biztosítja. Az izomsorvadás során a kontraktilis fehérjéket az ubiquitin proteaszóma rendszer (UPR), az autofágia lizoszómális útvonal (ALP) és a proteázok, például a kalpainok és a kaszpázok lebontják.

Mi történik pontosan az izomsorvadás során? 

ALP lizoszómális proteolitikus enzimeket alkalmaz a fehérje aggregátumok és membránfehérjék lebontására. Az UPR egy citoszolikus és nukleáris gépezet, amely a citoszolikus és nukleáris fehérjék célzott lebomlását közvetíti. A fehérjeminőség ellenőrzés részeként az UPR felelős a hibás fehérjék lebontásáért, pl. a nem teljes, rosszul hajtogatott, denaturált vagy oxidált fehérjékért, amelyek hajlamosak felhalmozódni és citotoxikus aggregátumokat képezni.

Az UPR számos betegségben szerepet játszik, mint például a rák, a neurológiai rendellenességek. vagy a gyulladás. Hiszen ez kulcsfontosságú pl. a sejtciklus szabályozásához, jelátvitelhez, a sejtfejlődéshez. Az immunrendszeren kívül tehát a vázizom is hozzájárul a gyulladást okozó citokininek termeléséhez és felszabadulásához

 

Mi az a fehérjeminőség ellenőrzés?

A fehérje lebontáshoz hasonlóan a fehérjeszintézist is szigorúan szabályozzák a miocitákban. Ezek a szabályozási mechanizmusok az endoplazmatikus retikulumban (rövidített nevén ER) fordulnak elő, amelyet az izmokban szarkoplazmatikus retikulumnak is neveznek. Az ER egy tubulusokból, hólyagokból és üregekből álló citoplazmatikus membránhálózat, a sejtmag membránjából a citoplazmába jut.

Az endoplazmatikus retikulum koordinálja a fehérjeszintézist és a kialakult fehérjék minőségének ellenőrzését is. Például az endoplazmatikus retikulum fehérjéket szabályozó képességét megzavarhatja a kalcium homeosztázisának zavara, hipoxia, vírusfertőzés, megnövekedett fehérje mennyiség, vagy megváltozott fehérje glikoziláció.

 

Stressz hatása a fehérjeszintézisre

Stress hatására az endoplazmatikus retikulumban felszaporodnak a rosszul hajtogatott fehérjék, amely aktiválja ezzel a minőség ellenőrző rendszerek működését (UPR rendszer). Vizsgálatok azt mutatják, hogy ellenállásos, vagy állóképességi edzések endoplazmatikus retikulumban stresszt váltanak ki, amely aktiválhatja a minőség ellenőrzések folyamatát, az UPS rendszereket. A rendszeres közepes intenzitású edzések pedig gyengítik a gének és fehérjék válaszait az endoplazmatikus retikulumban kialakult stresszel kapcsolatosan. Mindez a pozitív alkalmazkodás azonban csak akkor következik be és akkor eredményes, amikor az edzések intenzitásával és térfogatával arányos a pihenőidő is.

 

E tekintetben is fontos a tréning intenzitása, terjedelme és a szünetideje a rehabilitációban is? De nézzünk egyéb szempontokat is!

Vegyük csak alapul a sportrehabilitációban mindig hangoztatott szöveti sérülés típusától függő tréningtervezést. A tréningcélokat, a tréning szövetekre kifejtett hatását meghatározza az ismétlésszám, a szünetidő, a szériaszám, a tempó. Lehet mindezt lokálisan egy-egy izomcsoportra adekvátan megtervezni, de önmagában ez nem elegendő.  Tágabb értelemben több izomcsoportra lokalizáltan, majd mozgáskoordinációs programban, illetve az idegrendszeri szabályozó mechanizmusok szemszögéből vezérelten is ki kell dolgozni a különféle sérülés típusokra jellemző un. piramis elveknek megfelelően a programokat.

Ezeknek az összeállítása, a kivitelezések irányítása, a betegvezetés, a többrétű visszacsatolások alapján újabb és újabb fejlesztési lehetőségek megteremtése stb. pedig már majd a speciálisan képzett gyógytornász, azaz a sport fizioterapeuta feladata: Miért? Mert egyedül ő rendelkezik olyan kompetenciával, amely a sérülés kezdetétől a gyógyulásig képes a helyes rehabilitációt biztosítani páciens számára. Ebbe az útba tudnak majd bekapcsolódni egyéb más szakmák képviselői is a megfelelő fázisokban.

 

 Programok, tréningek, sportfizioterápia elérhető a PhysioVit® sportrehabilitációs rendelőben. Amennyiben baleset, vagy operáció után rehabilitációba kezd, ahol gyógytorna, manuálterápia, sportfizioterápia és trénigng szolgáltatások biztosítják a gyógyulását, akkor keressen fel minket rendelőnkben.

3000 nm-en komplex szolgáltatások csak az Ön egészsége érdekében! Időpont foglalásért hívja ügyfélszolgálatunkat vagy írjon a képernyő jobb alsó sarkában megjelenő chat vonalon! 

Telefonos elérhetőségünk munkanapokon 9:00-18:00 óra között a következő: +36 1 790 9900

 

Témával kapcsolatos tanulmányok:

  • Muscle endoplasmic reticulum stress in exercise Bruno B. Marafon, Ana P. Pinto, Eduardo R. Ropelle, Leandro P. de Moura, Dennys E. Cintra, José R. Pauli, Adelino S. R. da Silva (2022)
  • Haberecht-Muller S, Kruger E, Fielitz J. Out of Control: The Role of the Ubiquitin Proteasome System in Skeletal Muscle During InflammationBiomolecules (2021)
  • Langhans C, Weber-Carstens S, Schmidt F, Hamati J, Kny M, Zhu X, et al.. Inflammation-Induced Acute Phase Response in Skeletal Muscle and Critical Illness Myopathy.
  • Hahn A, Kny M, Pablo-Tortola C, Todiras M, Willenbrock M, Schmidt S, et al.. Serum Amyloid A1 Mediates Myotube Atrophy via Toll-Like ReceptorsJ Cachexia Sarcopenia Muscle (2020)
  • Zanders L, Kny M, Hahn A, Schmidt S, Wundersitz S, Todiras M, et al.. Sepsis Induces Interleukin 6, Gp130/JAK2/STAT3, and Muscle WastingJ Cachexia Sarcopenia Muscle (2022)
  • Busch K, Kny M, Huang N, Klassert TE, Stock M, Hahn A, et al.. Inhibition of the NLRP3/IL-1beta Axis Protects Against Sepsis-Induced CardiomyopathyJ Cachexia Sarcopenia Muscle (2021) 

 

Megjelent: 239 alkalommal
A hozzászóláshoz be kell jelentkezned

PhysioVit Központ

Top

Honlapunk cookie-kat használ annak érdekében, hogy az Ön számára a legjobb böngészési élményt nyújtsa.
A weboldal használatával Ön elfogadja jelen felhasználási cookie-kat.