Szeretne beülni az autójába. Semmi extra, csak egy hétköznapi mozdulat.

Aztán hirtelen belenyilall a dereka. És az agy már pörgeti is a vészforgatókönyvet, „Na, megint becsípődött…”, „Ez biztos porckorong.”, „Elhasználódtam.”, „Kell egy MRI.”

Ismerős?

A jó hír, hogy a modern kutatások szerint a derékfájdalom legtöbbször nem azt jelenti, hogy a gerince tönkrement.
Sokkal inkább azt, hogy a teste védekezik.  És ebből van út vissza!

Miért nem az MRI a válasz? Miért nem az MRI lesz a megoldás?

Sokan úgy gondolják, hogy ha készül egy MRI, kiderül „mi a baj” és végre megnyugodhatunk. Csakhogy a derékfájdalom világa nem így működik. A kutatások alapján a képalkotók (MRI, CT, röntgen) nagyon gyakran mutatnak olyan elváltozásokat, amelyek teljesen fájdalommentes embereknél is gyakoriak és sokszor nem magyarázzák meg a fájdalom mértékét.

A derékfájdalom (LBP=low back pain) világszerte a munkaképesség-csökkenés egyik vezető oka, miközben a legtöbb esetben nem azonosítható egyetlen olyan strukturális eltérés sem, amely egyértelműen magyarázná a panaszokat. A modern kutatások alapján egyre világosabban látszik, hogy a derékfájdalom klinikai képe ritkán vezethető vissza kizárólag perifériás szöveti károsodásra és sokkal inkább az idegrendszeri információfeldolgozás, a fájdalom-moduláció és a biopszichoszociális környezet komplex kölcsönhatása határozza meg.

Célom ebben az írásomban, hogy bemutassa a derékfájdalom mögött álló legfontosabb idegrendszeri és élettani mechanizmusokat, valamint azok klinikai jelentőségét a fizioterápiás gyakorlatban.

Először nézzük mi is valójában a fájdalom!

Ennek könnyebb megértése érdekében képzelje el a testét úgy, mint egy modern lakást, ahol van füstjelző, van mozgásérzékelő, van riasztó. A nocicepció olyan, mint a mozgásérzékelő: jelzi, hogy történik valami. A fájdalom pedig maga a riasztó hangja. És a fájdalomrendszer nem csak azt nézi, hogy mi történik a szövetekben, hanem azt is, hogy Ön mennyire fáradt, mennyire stresszel, mennyit aludt, mennyire fél a mozgástól, vagy milyen korábbi élményei vannak.

A modern fájdalomtudomány egyik legfontosabb üzenete, hogy a fájdalom az idegrendszer védelmi reakciója – nem a szövetkárosodás mértékének mérőszáma.

Ezért lehetséges az is, hogy sérülés mellett nincs fájdalom (sport közben), minimális eltérés mellett erős fájdalom van (krónikus esetben).

Miért fáj „semmire” a dereka? Mert sokszor nem egyetlen nagy ok van, hanem sok kicsi, ami összeadódik. Tipikus háttérfolyamatok pl. túl sok ülés, mozgáshiány, hirtelen terhelésugrás (pl. kertészkedés hétvégén), stresszes időszak, alváshiány, korábbi becsípődés-emlék („ettől a mozdulattól mindig bajom lesz”). És egyszer csak elér a rendszer egy pontra, ahol az idegrendszer azt mondja: „Most elég. Védekezünk.”

A fájdalom modern definíciója: védelmi output, nem szöveti marker

A fájdalom neurofiziológiai szempontból nem egyszerűen perifériás sérülésjel, hanem a központi idegrendszer által létrehozott védelmi kimenet. A nociceptív bemenet mindössze információt szolgáltat a rendszer számára; a tényleges fájdalomélményt az agy generálja akkor, ha a helyzetet veszélyesnek vagy fenyegetőnek ítéli.

Ez a megközelítés klinikailag alapvető jelentőségű, mert lehet jelentős szöveti irritáció fájdalom nélkül, illetve intenzív fájdalom minimális perifériás input mellett.

A derékfájdalom ezért nem értelmezhető kizárólag „strukturális probléma” keretében; a fájdalom kiváltásában és fenntartásában a fájdalomrendszer érzékenysége döntő tényezővé válhat.

Perifériás nocicepció: a szöveti irritáció élettana

A deréktáji fájdalomhoz kapcsolható perifériás nociceptív források gyakran nem klasszikus sérülések, hanem mikrotraumákból, túlterhelésből vagy lokális irritációból származó folyamatok, ahol a nociceptorok aktivációját mechanikai inger, kémiai mediátorok és a lokális gyulladásos környezet befolyásolja. Ez lehet pl. a discus anulus fibrosus külső rétege, a kisízületi tok (facet capsula), ligamentumok (supraspinale, interspinale, iliolumbale), a thoracolumbalis fascia és paraspinalis fasciarendszer, vagy myofasciális triggerpont (erector spinae, quadratus lumborum).

 „Inflammatory soup” és perifériás szenzitizáció

Mikrosérülések vagy tartós mechanikai stressz esetén kialakulhat egy gyulladásos mediátorokban gazdag környezet („inflammatory soup”), amelyben gyakran jelen vannak a következő anyagok:

• PGE2 (prostaglandin)
• bradykinin
• hisztamin
• IL-1β, IL-6, TNF-α
• CGRP, Substance P

Ezek együttes jelenlétének a hatása, hogy csökken a nociceptorok aktivációs küszöbe, és az addig semleges vagy tolerálható terhelés is fájdalommal járhat. Ennek a klinikai jelentősége abban rejlik, hogy pl. amikor a beteg „nem érti”, miért fáj egy hétköznapi mozdulat, akkor tudni kell, hogy valójában ezek miatt a folyamatok miatt az érzékelő rendszer küszöbe csökkent.

A rejtett kulcsszó: szenzitizáció. A szenzitizáció azt jelenti, hogy a rendszere „érzékenyebb üzemmódba kapcsol”. Mint amikor a füstjelző túl érzékeny: nem csak tűznél jelez, hanem egy pirítós füstjére is.Derékfájdalomban ez így jelenik meg: „régen ezt simán megcsináltam”, „most már egy rossz mozdulat is elég”, „mintha a derekam figyelmeztető állapotban lenne”. Fontos, hogy ez nem képzelgés. Ez biológia. A tartós terhelés, mikrosérülések, stressz és alváshiány hatására a fájdalomrendszer lejjebb viszi a küszöböt, erősebben reagál, gyorsabban riaszt.

Gerincvelői feldolgozás: facilitáció a hátsó szarvban

A perifériáról érkező nociceptív információ a gerincvelő hátsó szarvában (dorsalis horn) végződik, majd onnan tartós vagy intenzív input esetén neuroplasztikus változások kialakulásának következtében a fájdalomjel továbbítása fokozódik.

NMDA-aktiváció és „gain” emelkedés

Ha az ingerlés ismétlődő:

• NMDA receptorok aktiválódnak,
• fokozódik a Ca²⁺ beáramlás,
• nő a posztszinaptikus excitabilitás,
• csökken a gátló interneuronok hatékonysága.

Ezzel a rendszer „ráerősít” a jelre: ugyanazon perifériás input nagyobb fájdalomérzetet eredményez.

Klinikai következménye ahyperalgesia és allodynia. A gerincvelői facilitáció miatt megjelenhet a hyperalgesia (fokozott fájdalomválasz fájdalmas ingerre), vagy allodynia (fájdalom nem fájdalmas ingerre).

Ez gyakran magyarázza a nem specifikus derékfájdalomban tapasztalható túlzott reakciókat, amelyeknél a strukturális károsodás nem arányos a panasszal.

Descendáló moduláció: az agyi „fék” és „gáz” rendszere

A fájdalom élményét nem csak az afferens input mennyisége határozza meg, hanem a központi idegrendszer visszacsatoló rendszere is.

A fő modulációs struktúrák: A fájdalomcsillapításban kulcsszerep jut a következőknek a PAG (periaqueductalis gray), RVM (rostral ventromedial medulla). Neurotranszmitterek itt a szerotonin,  a noradrenalin, az endogén opioidok (endorfin, enkefalin).

Krónikus fájdalomban: csökkenő gátlás, fokozódó facilitáció

Tartós derékfájdalomban jellemző, hogy a gátló rendszerek kimerülnek, a facilitáció dominanciája alakul ki, vagy a fájdalomrendszer érzékennyé válik. Amennyiben ilyen van, akkor a beteg „kevesebb terheléstől is jobban fáj”, mert a központi fékrendszer gyengül.

 A félelem nem „lelki” dolog – hanem idegrendszeri üzemmód. Ha egyszer már volt egy ijesztő derék-epizódod, az agy tanul. Legközelebb, amikor közeledsz a „veszélyes mozdulathoz” (hajlás, emelés), az idegrendszer előre riaszt: „Ezt már ismerem. Ez veszélyes.”Ez a kinesiophobia és a katasztrofizálás nem jellemhiba, hanem tanult veszély-előrejelzés. És igen: ez a fájdalmat fenntarthatja.

Prediktív agy: hiedelmek, félelem és fájdalomgenerálás

Az agy prediktív működésének egyik legfontosabb eleme, hogy a fájdalom nem kizárólag szenzoros esemény, hanem jelentéssel és kontextussal telített output.

A fájdalmat erősítheti:

• katasztrofizálás,
• kinesiophobia,
• fenyegető diagnosztikus kommunikáció,
• korábbi negatív tapasztalatok.

Nocebo neurofiziológiája

A „veszélyt sugalló” kommunikáció (pl. „kopás”, „instabil gerinc”, „szétcsúszott csigolya”) fokozhatja:

• amygdala aktivitást,
• anticipációs félelmet,
• descendáló facilitációt.

A „leletmagyarázat” neurofiziológiai hatású intervenció, ezért terápiás felelősség.

Stressz–alvás tengely: HPA-rendszer és szimpatikus tónus

Miért fáj jobban egy rossz héten? Volt már, hogy rosszul aludt, ideges volt, túlhajtotta magát …és hirtelen a dereka is rosszabb lett? Nem véletlen.A stressz hormonálisan és idegrendszerileg is fokozhatja a fájdalomérzékenységet. Az alváshiány pedig csökkenti a természetes fájdalomgátló rendszerek hatékonyságát. Az idegrendszer ilyenkor „éberebb” → a fájdalom hamarabb jön.

A tartós stressz biológiai hatásmechanizmusa a HPA-tengelyen keresztül történik: CRH → ACTH → kortizol

Hosszú távon a stressz:

• rontja az alvást,
• megváltoztatja a gyulladásos választ,
• növeli az izomtónust,
• fokozza a fájdalomérzékenységet.

Az alvásmegvonás pedig:

• csökkenti a fájdalomgátlást,
• emeli a proinflammatorikus citokinek szintjét,
• rontja a regenerációt és motoros tanulást.

Oké, de akkor mit tegyen? 1) A legfontosabb: ne ijedjen meg a fájdalomtól. A fájdalom önmagában nem bizonyíték arra, hogy „tönkretette a derekát”. Sokkal gyakrabban azt jelzi, hogy: a rendszer túlterhelt, túl érzékeny, védekezik.

Mozgáskontroll és védelmi programok: a merevség ára.

Nem a mozgás árt. A hirtelen túl sok mozgás árt. A cél a stabil, kiszámítható terhelés, fokozatos kapacitásépítés, mozgásbizalom visszatanítása.

Fájdalom esetén a motoros rendszer adaptál:

• co-contraction nő,
• mozgástartomány csökken,
• merevség és guardolás jelenik meg.

Rövid távon ez védő mechanizmus. Hosszú távon viszont fáradást okoz, növeli a szöveti stresszt, fenntartja a nocicepciót, csökkenti a mozgásvariabilitást. A modern rehabilitáció célja nem pusztán „stabilizálni”, hanem terhelhető, variábilis és biztonságos mozgásmintát visszaépíteni.

Mi ebből a klinikai konklúzió? új célpontok a fizioterápiában.

A derékfájdalom idegrendszeri és élettani háttere ma már nem egyszerűsíthető le strukturális eltérésekre. A klinikai kép legtöbbször a nocicepció, szenzitizáció, fájdalommoduláció, prediktív agyműködés, stresszrendszer és mozgásadaptációk komplex eredője.

A modern fájdalomtudományi szemlélet a fizioterapeutát nem csupán „tünetkezelővé”, hanem a beteg idegrendszeri szabályozásának és terhelhetőségének újratanító szakemberévé teszi.

A derékfájdalom modern értelmezése alapján a fizioterápia célja nem kizárólag a „szöveti korrekció”, hanem:

1. a nociceptív input csökkentése
2. a szenzitizáció oldása (perifériás + centrális)
3. descendáló gátlás támogatása (mozgás, alvás, stressz)
4. a fenyegetésérzet csökkentése edukációval
5. a mozgásbiztonság és terhelhetőség visszaépítése

Ne feledje! A derékfájdalom nagyon gyakran nem a „rossz gerinc” története. Hanem a túlterhelt, túl éber idegrendszer története. És ez jó hír. 
Mert ha az idegrendszer tudott fájdalmat tanulni, biztonságot is tud tanulni. A teste nem az ellensége. Csak véd.

Regisztráljon "Gyógytorn-fizioterápia" időpontot, vagy hívja ügyfélszolgálatunkat munkanapokon 9:00-18:00 óra között és egyeztessen időpontot!