Ha éreztél már nyak-, váll- vagy derékfájdalmat, ami látszólag ok nélkül jelent meg és egy kemény, érzékeny csomót is találtál a területen, nagy eséllyel aktív triggerponttal volt dolgod.

Az aktív triggerpont (TrP) egy hiperirritábilis, tapintható csomó egy feszes izomrostkötélben.

Jellegzetessége, hogy:

• spontán fájdalmat is okozhat, akár nyugalomban (Travell & Simons, 1999);
• nyomásra távoli területre kisugárzó (referált) fájdalmat vált ki;
• izomgyengeséget, mozgásbeszűkülést és koordinációs zavarokat idézhet elő;
• gyakran társul vegetatív reakciókkal (izzadás, bőrpír, hidegérzet, könnyezés).

A modern kutatások szerint az aktív TrP lokális energia- és mikrokeringési zavar, valamint neurogén gyulladás következtében jön létre (Shah et al., 2005; Dommerholt & Gerwin, 2013; Fernández-de-Las-Peñas, 2018).

Egy vállövi izomban lévő triggerpont okozhat fejfájást a halántékban. Nem a fejed „beteg” – csak az agy rosszul jelöli ki a fájdalom helyét.

A triggerpont-fájdalomkör élettani folyamata

Izomrost-feszesség és lokális ischaemia

Az aktív triggerpont központja egy kontrakciós csomó, ahol a sarcomerek:

• tartósan megrövidült állapotban rekednek, és
• nem képesek ellazulni.

Képzeld el, hogy egész nap egyre jobban szorítod az öklödet, és nem lazítod el. Egy idő után elsavasodik, fárad, fájni kezd. Egy triggerpontban ugyanez történik, csak mikroszinten. A szarkomerek (az izom összehúzódó egységei) egyszerűen nem tudnak kilazulni.

Ennek oka lehet:

• túl sok inger a motoros véglemezben (olyan, mintha a „gázpedált” nyomnák folyamatosan),
• tartós stressz és szimpatikus túlműködés,
• vagy akár rossz testtartás, monotón izommunka.

Ennek oka lehet:

• fokozott acetilkolin-felszabadulás a motoros véglemezben (Simons, 2004);
• szimpatikus túlsúly, amely növeli az izom aktivitását;
• a lokális kémiai környezet megváltozása.

A tartós izomfeszülés:

• összenyomja a kapillárisokat → lokális ischaemia,
• csökkenti az oxigénellátást → hipoxia.

A hipoxiás állapot fokozza az anaerob anyagcserét, és felhalmozódnak:

• H⁺ ionok → acidózis,
• laktát,
• ADP, AMP, ATP-bomlástermékek.

Olyan ez, mintha a „hangerőpotmétert” feltekernénk. Ugyanaz a kis nyomás sokkal nagyobb fájdalmat vált ki.

Shah és munkatársai mikroperfúziós vizsgálatai (2005, 2008, 2015) igazolták, hogy az aktív TrP területén a kémiai mediátorok koncentrációja jelentősen megváltozik.

Nociceptív mediátorok felszaporodása

Az ischaemiás és sérült izomszövetből több fájdalomkeltő molekula szabadul fel:

Ezek a mediátorok:

• aktiválják a perifériás nociceptorokat,
• ingerületet küldenek a gerincvelő hátsó szarvába,
• hozzájárulnak a fenntartó fájdalomkör kialakulásához.

A folyamatban kiemelt szerepe van a neurogén gyulladásnak (Substance P, CGRP), amely tovább növeli a szövetek érzékenységét (Shah & Gilliams, 2008; Dommerholt & Gerwin, 2013).

Szenzitizáció – a fájdalom felerősödése

Perifériás szenzitizáció

A gyulladásos mediátorok hatására a nociceptorok:

• alacsonyabb küszöb mellett aktiválódnak,
• kis mechanikai inger is fájdalmat vált ki.

Centrális szenzitizáció

A folyamatos nociceptív bemenet:

• túlaktiválja a gerincvelő neuronjait (wind-up jelenség),
• felerősíti a fájdalomérzést,
• kialakítja a kiterjedt, akár testtávolibb fájdalommintázatokat.

Ez magyarázza, hogy miért lehet az aktív triggerpont fájdalma aránytalanul intenzív és szétsugárzó (Fernández-de-Las-Peñas et al., 2018).

Miért alakul ki kisugárzó (referált) fájdalom?

A jelenséget az afferens rostok konvergenciája magyarázza:

• különböző szövetek és testrészek érzőrostjai ugyanazon gerincvelői hátsó szarvi neuronnal létesítenek kapcsolatot;
• amikor egy triggerpont aktiválja ezt a neuront,
  az agy nem tudja pontosan lokalizálni a fájdalom eredetét, így azt egy „idegileg rokon” területre vetíti ki.

Travell & Simons ezt neurológiai konvergenciával és a tanult fájdalom-mintázatokkal is magyarázza.

Olyan, mint amikor több telefonvonal fut be egyetlen ügyfélszolgálati vonalra. 
A központ nem tudja megmondani, melyik vonal csöngött – csak azt, hogy hívás érkezett.

A fájdalomkört fenntartó egyéb tényezők

Szimpatikus túlműködés

Krónikus stressz vagy tartós fájdalom hatására:

• nő a szimpatikus aktivitás,
• fokozódik az izomfeszülés,
• romlik a mikrokeringés.

Ezért a TrP aktív marad, és önfenntartó ciklust hoz létre.

Motoros véglemez-diszfunkció

A motoros véglemez túlzott aktivitása:

• fokozott ACh-felszabadulást okoz,
• amely fenntartja a sarcomerek összehúzódását,
• újabb kontrakciós csomókat alakít ki (Simons, 2004; Gerwin & Simons, 2005).

Ez Travell & Simons elméletének egyik központi eleme.

Neurogén gyulladás

A nociceptorokból axonreflex útján visszafelé is felszabadulnak gyulladásos mediátorok:

• Substance P,
• CGRP.

Ez a környező szövetekben is gyulladásos állapotot tart fenn, tovább növelve a fájdalomérzékenységet.

Ne feledd! Az aktív triggerpont:

• lokális izomrost-diszfunkcióból indul ki,
• kémiai és gyulladásos mediátorok miatt fájdalmat generál,
• perifériás és centrális szenzitizációt hoz létre,
• referált fájdalmat okoz az afferens konvergencia miatt,
• és önfenntartó fájdalomkört alakít ki neurogén gyulladás és motoros véglemez-diszfunkció révén.

A jelenség komplex, ugyanakkor a megfelelő manuális és fizioterápiás beavatkozásokkal jól kezelhető.

Felhasznált nemzetközi szakirodalom

Travell, J., & Simons, D. (1999). Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Lippincott Williams & Wilkins.

Shah, J. P., Phillips, T., Danoff, J. V., & Gerber, L. (2005). An in vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 99(6), 1977–1984.

Shah, J. P., Gilliams, E. (2008). Uncovering the biochemical milieu of myofascial trigger points. Pain Medicine, 9(1), 74–89.

Shah, J. P. et al. (2015). Biochemically defined myofascial trigger points: A review. Current Pain and Headache Reports, 19(1), 1–8.

Dommerholt, J., & Gerwin, R. (2013). Myofascial Pain and Dysfunction: Integrating Trigger Point Assessment and Treatment. Jones & Bartlett Learning.

Fernández-de-Las-Peñas, C., Dommerholt, J., & Gerwin, R. (2018). Trigger Point Dry Needling. Elsevier.

Simons, D. G. (2004). Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain. Journal of Electromyography and Kinesiology, 14(1), 95–107.

Gerwin, R., Dommerholt, J., & Shah, J. P. (2004–2013). Publications on motor endplate dysfunction and neurogenic inflammation.

Regisztráljon "Gyógytorn-fizioterápia" időpontot, vagy hívja ügyfélszolgálatunkat munkanapokon 9:00-18:00 óra között és egyeztessen időpontot!